Skip to main content


"Vi har opdaget en nøgle til at låse dette protein i en hvilende tilstand. Det kan være et paradigmeskifte," siger Hang Hubert Yin, professor i biokemi ved BioFrontiers Institute.

Nyopdaget molekyle kan revolutionere gigt-behandling

Et molekyle kan revolutionere behandlingen af leddegigt og andre autoimmune sygdomme ved at hæmme et protein, der medvirker til at få kroppen til at angribe sit eget væv.

Det er forskere fra University of Colorado Boulder, der har opdaget et bestemt modekyle, som kan hæmme et protein, der menes at medvirke til at få kroppen til at angribe sit eget væv.

"Vi har opdaget en nøgle til at låse dette protein i en hvilende tilstand. Det kan være et paradigmeskifte," siger Hang Hubert Yin, professor i biokemi ved BioFrontiers Institute og hovedforfatter på en artikel om opdagelsen, der blev offentliggjort i tidsskriftet Nature Chemical Biology.

I årevis har forskere haft mistanke om, at et bestemt protein spiller en central rolle for den medfødte immunrespons. Når det registrerer tilstedeværelsen af ​​en virus eller bakterier, går det gennem en række trin for at omdannes fra passiv til aktiv tilstand, der udløser en kaskade af  signaler for at bekæmpe den fremmede indtrængen. Men som Yin forklarede, "kan det være et tveægget sværd", der fører til sygdom, når responsen fra immunforsvaret kommer ud af kontrol.

Da molekylet har en unik struktur og er gemt inde i cellen - i stedet for på celleoverfladen, har det vist sig at være et yderst vanskeligt mål for udvikling af medicin.

"Dette er et eftertragtet mål, som man ikke har haft særlig stor succes med at nå," siger Yin.

Men hans undersøgelse viser, at det lægemiddellignende molekyle binder til og hæmmer proteinet og udøver "potente antiinflammatoriske virkninger" på vævet hos patienter med leddegigt, slidgigt og Still's sygdom, der er en sjælden autoimmun sygdom, som rammer børn.

Tidligere forsøg på at målrette proteinet har fokuseret på at lukke det ned, når det er i sin aktive tilstand. Men den nyopdagede forbindelse forhindrer den i at aktivere, mens den stadig er i passiv tilstand.

"Først forsøgte folk at lukke den åbne dør, men vi fandt nøglen til at låse døren indefra, så den aldrig åbner," siger Yin.

Meget mere forskning er nødvendig, men det kan føre til behandlinger, der rammer årsagen til autoimmune sygdomme, snarere end blot behandling af symptomer.

Yin håber at kunne gå videre til dyreforsøg og kliniske forsøg inden for de næste to år.

 

gigt, forskning, Hang Hubert Yin